Проблемы атопического дерматита начинаются с терминологии. Сейчас атопический дерматит продолжают трактовать по-разному: как «детскую экзему», «конституционную экзему», «себорейный дерматит», «нейродермит» и другие. Хотя эти диагнозы, по существу, воспроизводят различные формы и стадии развития единого патологического процесса - атопического дерматита. Именно поэтому для практического применения рекомендуется один диагноз - атопический дерматит (шифр МКХ-10 - класс XII, раздел L20). Более того, в клинической практике до сих пор диагноз «атопический дерматит» часто подменяют дискутабельным термином «аллергический диатез». Перед практическими врачами почти ежедневно возникает вопрос: где проходит граница между диатезом - донозологическим состоянием и атопическим дерматитом - заболеванием? По этому поводу дискутируют ученые и практики. Дискуссия ведется острая, в то время как практический врач требует четких рекомендаций. По нашему мнению, термин «аллергический диатез» целесообразно применять при отсутствии типичных клинических признаков атопического дерматита в случае доказанной семейной предрасположенности к атопии. Иными словами, даже минимальные, характерные для атопии, изменения на коже надо трактовать как атопический дерматит. Это позволяет вовремя применить оптимальное лечение, иногда просто коррекцию диеты, и предотвратить развитие тяжелых вариантов атопических заболеваний (бронхиальная астма и др.). Подмена клинического диагноза атопического дерматита дискутабельным термином «аллергический диатез» приводит к отсрочке назначения адекватного лечения и способствует прогрессированию «аллергического (атопического) марша».
Этиология
Атопический дерматит - мультифакториальное заболевание. Многогранность и неоднозначность факторов, обусловливающих развитие этой патологии, порождают сложности в изучении этиологии атопического дерматита. Однако сегодня убедительно доказано, что среди этих факторов значительный вес имеет генетически детерминированная способность атопических заболеваний. Причем для атопического дерматита характерна полигенная форма наследования (доказано участие 26 генов).
Патогенез.
В основе патогенеза атопического дерматита у подавляющего большинства детей лежат IgE-опосредованные (атопические) иммунопатологические реакции. Одновременно у 10-30% больных при данной патологии повышенный уровень IgE не регистрируется. У таких пациентов патогенетическим основанием атопического дерматита являются другие иммунные и неиммунные (псевдоаллергические) механизмы воспаления.
В последние годы существенно расширились представления о роли кожных покровов в формировании иммунного ответа на аллерген. Сегодня убедительно доказано, что кожа является органом, который принимает активное участие в развитии атопических реакций. Инициация иммунного ответа осуществляется в ассоциированной с кожей лимфоидной ткани (SALT - skin associated lymphoid tissue). Дендритные клетки кожи первыми распознают и захватывают антиген и, мигрируя в региональные лимфоузлы, представляют его для Т-лимфоцитов. Именно в региональных лимфоузлах происходит каскад иммунных реакций, приводящих к превращению В-лимфоцитов в плазматические клетки, которые и синтезируют антитела. В дальнейшем антитела и сенсибилизированные лимфоциты возвращаются к коже и приводят к реализации иммунного воспалительного ответа, что проявляется клиническими симптомами атопического дерматита.
Следует отметить, что обострение атопического дерматита могут вызвать факторы (триггеры) не только аллергенной, но и неаллергенной природы. Среди триггеров неаллергенного происхождения чаще регистрируются метеофакторы, психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки, ксенобиотики, поллютанты.
комментариев